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Diabetes bei Kleinsäugern

 
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davX
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Anmeldungsdatum: 08.06.2004
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BeitragVerfasst am: 27.06.2010 18:23    Titel: Diabetes bei Kleinsäugern Antworten mit Zitat

Bei gewissen Tieren ist es ein Dauerbrenner... bei anderen Tieren ist es weniger relevant.
Dennoch ist es vielleicht sinnvoll, das Thema differenziert zu behandeln.
Ich habe nämlich etwas gefunden, was meinen Verdacht nährt, den ich schon lange hegte (Zitat hab ich via Scholar):

Zitat:

In contrast to mice, the diabetes-like syndrome may develop differently in sand rats
(Psammomys obesus), spiny mice (Acomys cahirinus), Chinese hamsters (Cricetulus
griseus), and Djungarin hamsters (Phodopus sungorus).


Quelle:
Herberg & Coleman (1977): Laboratory animals exhibiting obesity and diabetes syndromes. Metabolism 26(1): 59-99. doi:10.1016/0026-0495(77)90128-7

Man beachte, dass hier von dem diabetesänlichen Syndrom gesprochen wird, das bei Sandratten, Stachelmäuse, Chinesische Streifenhamster und Dshungaren auftreten solle - alle genannte Arten gelten gemeinhin als diabetesanfällig.
Was heisst das? Ein Bewies, dass wir in den meisten sogenannten Diabetesfällen eigentlich eine andere Erkrankung haben, die durch entstehende Katarakte bloss mit Diabetes in Verbindung gebracht wird?
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Anmeldungsdatum: 08.06.2004
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BeitragVerfasst am: 27.06.2010 20:19    Titel: Re: Diabetes bei Kleinsäugern Antworten mit Zitat

Puzzlestein für Puzzlestein nähern wir uns dem Kern der Geschichte:

Diabetes bei Flachlandviscachas:

Zitat:

This species has been kept and bred at Zurich Zoo since 1964. For many years an increased incidence of bilateral cataracts was noted that became worse with age (Wenker, 2001; Rübel et al., 1989). Cataracts were found in neonatal animals, and an inherited disease as a result of inbreeding was suspected in the beginning (Graphosdatskaya et al., 2001). Further studies revealed an association of the cataracts with obesity, hyperglycemia, hypercholesteremia, elevated serum fructosamine levels, and glucosuria. It was therefore suspected that cataracts were the consequence of a diet-induced diabetes mellitus (type II) although a genetic basis of the cataracts could not be ruled out (Graphodatskaya et al., 2001). A reduction of energy and protein in combination with an increase of fiber in the diet resulted in a significant decrease of blood glucose, fructosamine and cholesterol values (Wenker, 2001).

Quelle:
http://library.vetmed.fu-berlin.de/resources/global/contents/VET164623/EAZWV/Budapest%20PDF/Microsoft%20Word%20-%20GULL.pdf


Erste Anzeichen waren also Linsentrübungen, wie wir das bei vielen Tieren auch kennen.
Allerdings wurden die Tiere genauer untersucht:

"Further studies revealed an association of the cataracts with obesity, hyperglycemia, hypercholesteremia, elevated serum fructosamine levels, and glucosuria."

Der Fructosamin-Wert im Blut ist insofern bemerkenswert, da er auch bei anderen Lebewesen (z.B. Katzen) herangezogen wird als Langzeitparameter.

Bemerkenswert ist auch die verschriebene Diät:
Reduktion von Nährstoffe und Proteingehalt und die Erhöhung des Rohfasergehalts.
Kohlenhydrate werden mit keinem Wort erwähnt, weshalb die vorgeschlagene Diät in starkem Kontrast mit der Ernährung von Katzen steht. Dort wird eine Reduktion der Kohlenhydrate vorgeschlagen zugunsten von Protein.
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Anmeldungsdatum: 08.06.2004
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BeitragVerfasst am: 28.06.2010 02:16    Titel: Re: Diabetes bei Kleinsäugern Antworten mit Zitat

Fette Sandratte:

Zitat:

The gerbil Psammomys obesus develops nutrition- dependent diabetes associated with moderate obesity. The disease is characterized by initial hyperinsulinemia, progressing to hypoinsulinemia associated with depleted pancreatic insulin stores.

Donath et al. (1999): Hyperglycemia-induced beta-cell apoptosis in pancreatic islets of Psammomys obesus during development of diabetes. Diabetes 48(4): 738-744. (Abstract | PDF)

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Anmeldungsdatum: 08.06.2004
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BeitragVerfasst am: 05.07.2010 23:24    Titel: Re: Diabetes bei Kleinsäugern Antworten mit Zitat

Einen gleichnamigen Thread, jedoch mit anderer Diskussionsgrundlage habe ich hier schon gestartet:
http://www.rodent-info.net/forum/viewtopic.php?f=19&t=4065

Grundsätzlich geht es dort um Diabetes bei Mäuseverwandte und wie es bei ihnen diagnostiziert wird.

Im Gegensatz zu den Degus, Chinchillas und Co. wo häufig Linsentrübungen Indikation genug sind, wird u.a. mit Urinproben gearbeitet, aber auch das Auftreten verschiedener Symptome (u.a. Fettleibigkeit) wird mit einbezogen.
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BeitragVerfasst am: 06.07.2014 21:01    Titel: Re: Diabetes bei Kleinsäugern Antworten mit Zitat

Das ganze Diabetesthema scheint ein rechtes Infodickicht zu sein, bei dem es nicht nur korrekte Informationen zu geben scheint.
Hier hatte ich schon mal das Thema erwähnt beim Chinesischen Streifenhamster:
http://www.degupedia.de/forum/viewtopic.php?t=1032
Das Zitat dort ist von Horst Bielfeld und die geschilderten Symptome sind Gewichtsabnahme, Zerstörung von Blutgefässen, Verschlechterung des Allgemeinbefindens, Linsentrübungen usw. also nichts mit Fettleibigkeit und Linsentrübungen, wie wir es bei den Degus kennen. Es klingt also wirklich nach Diabetes.

Zudem hatten wir das Thema kürzlich in diesem Thread hier: Diabetes bei Hamstern

Weiteres Beispiel, Fette Sandratte (Psammomys obesus):
Zitat:

Bei Sandratten wurde ein Diabetes durch erhöhte Kalorienaufnahme in der Nahrung erzielt. Der Entwicklung des Diabetes folgte eine fortschreitende Erhöhung des Blutzuckerspiegels beim Glucosetoleranztest, sowie Glykosurie, Fettsucht und Katarakt. Eine Ketonurie wurde niemals beobachtet. Die diabetischen Ratten hatten einen leichten erhöhten Grundumsatz und einen respiratorischen Quotienten von etwa 1,0. Auf D-Mannoheptulose reagierten sie mit Hyperglykämie, nicht aber mit einer Erniedrigung des respiratorischen Quotient. Die Gabe von Asche von Atriplex halimus (Staudenmelde) setzte den hyperglykämischen Glucosetoleranztest nicht herab, wie es bei alloxan-diabetischen Ratten beobachtet wurde. Alloxan-diabetische Ratten behalten ihre Reaktionsfähigkeit auf D-Mannoheptulose; es wird vermutet, daß diese Reaktionen auf D-Mannoheptulose von einer Glucagon-Sekretion abhängig ist.

Quelle: Peretz, G. (1972): Diabetes bei der Sandratte: Pathogenese, Reaktion auf Mannoheptulose und Atriplex-Asche.
bzw.
Frenkel et al. (1972): Diabetes in the sand-rat: Diabetogenesis, responses to mannoheptulose and atriplex ash. Diabetologia 8(5): 313-318. (Abstract)


Zitat:

Abstract
Insulin deficiency is the underlying cause of hyperglycemia in type 2 diabetes. The gerbil Psammomys obesus (P. obesus) is a naturally insulin resistant rodent with tendency to develop diet-induced hyperglycemia associated with obesity. P. obesus does not exhibit hyperglycemia in its natural desert habitat, feeding on low caloric vegetation. However, when fed regular laboratory chow containing higher caloric density, the animals develop moderate obesity and hyperglycemia. Diabetes development and progression is very fast in P. obesus. The animals reach the irreversible hypoinsulinemic stage of the disease, in which a marked reduction of β-cell mass is apparent, within 4-6 weeks of high caloric diet. The present review describes the P. obesus of the Hebrew University colony, with emphasis on its use for the study of β-cell dysfunction in type 2 diabetes.

Kaiser, N. Cerasi, E. Leibowitz, G. (2012): Diet-induced diabetes in the sand rat (Psammomys obesus). Methods Mol Biol. 933: 89-102. doi: 10.1007/978-1-62703-068-7_7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22893403


Fassen wir zusammen, bei der Sandratte sind die Symptome ähnlich wie bei den Degus:
- Katarakte und Übergewicht. Kein Hinweis auf Abmagerung und drastische Verkürzung der Lebenserwartung (oder habe ich das übersehen?).
- Die Sandratten sind von Natur aus insulinreisistent und neigen daher zu hohem Blutzucker und zu Übergewicht. Auslöser dafür soll energiereiches (high caloric) Futter sein, wie zum Beispiel normales Laborfutter (regular laboratory chow). Auch beim Degu bzw. bei den Hystricomorpha gibt es Unterschiede beim Insulin:

http://mbe.oxfordjournals.org/content/22/5/1290.long

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/22/11/851.full.pdf
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