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Vitamin D Vorkommen und Dosierung
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Andreas
Kaninchen würden Wiese kaufen


Anmeldungsdatum: 27.02.2009
Beiträge: 1228

BeitragVerfasst am: 19.10.2015 22:03    Titel: Antworten mit Zitat

In einem anderen Thread haben sich wieder Fragen zu Vitamin D ergeben. Damit nicht alles wiedergekaut werden muss, kopiere ich die Statements hierher.
Quelle: http://www.degupedia.de/forum/viewtopic.php?t=3608

Andreas hat Folgendes geschrieben:

Vanderveer, H. L. (1931). Hypervitaminosis D and arteriosclerosis. Arch. Pathol., 12, 941-955.
Zitat:

The arterial lesions produced in rabbits by large doses of irradiated ergosterol are not specific and resemble very closely those produced by adrenalin and other substances. The intercellular substance at the surface of the elastic fibres of the media is the seat of the earliest visible changes. Degeneration of tissue cells always precedes the deposition of calcium in all organs affected by overdoses of irradiated ergosterol.


Den Artikel habe ich nicht, also keine Details. „large doses“ bzw. „overdoses“ klingt aber nach sehr viel.

Stevenson, R. G.; Palmer, N. C.; Finley, G. G. (1976). Hypervitaminosis D in rabbits. The Canadian Veterinary Journal, 17(2), 54.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1697155/pdf/canvetj00387-0032.pdf
Zitat:

The values for the rabbit pellets were beyond the range of the standards used so the calculated value of 3300 vitamin D units per pound was regarded as an estimate rather than an absolute figure. The actual potency could have been much higher than 3300 vitamin D units per pound.


Zusätzlich wurde noch 40% der Gesamtration Luzernemehl mit unbekanntem Vitamin-D-Gehalt verfüttert. Da könnte noch mal ordentlich was hinzukommen. Die Dosierungsangabe von Vit. D erfolgt in IU/lb. Für einen Vergleich mit deutschen Angaben in IU/kg müssen die Werte also noch mit 2,2 multipliziert werden. Das heißt, wir reden in dieser Arbeit von geschätzten 7.000 - 10.000 IU/kg. Keine Angaben zu P, Mg, Na, Rp etc.

Fischer, A.; Hoffmann, R. (1978): D3-Hypervitaminose beim Kaninchen. Prakt. Tierarzt 1, 27-28
Hab ich nicht, kann ich aber nachschauen, wenn ich mal wieder in der Bücherei bin, da gibt es die Bände.

Rambeck, W. A.; Schäfer, B.; Hänichen, T.; Zucker, H. (1990). Vergleichende Kalzinogenität von Vitamin D3- und Vitamin D2-Metaboliten beim Kaninchen. Tierärztliche Umschau, 45(10), 739-743.
Hab ich nicht. Rambeck hat aber schon früher über das Thema veröffentlicht. Wenn die 1990er Ergebnisse ähnlich wie die früheren ermittelt wurden, kann man sich die Beschaffung sparen:

Rambeck, W. A.; Ströhle, H. G.; Wetzel, A.; Zucker, H. (1980). Calcinogenic activity of vitamin D3 and vitamin D3 palmitate in rat and rabbit. International journal for vitamin and nutrition research. 51(4), 359-364.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6276315
10.000 - 50.000 IU Vitamin D. Alles klar?

Cheeke und Schlolaut sind jeweils Bücher. Daraus werden Empfehlungen wiedergegeben, denen die Userin widerspricht. Der Widerspruch stützt sich auf die Quelle, die auch Lina bereits verlinkt hat.
http://journals.cambridge.org/download.php?file=%2FBJN%2FBJN91_03%2FS0007114504000492a.pdf&code=cf838a8ad37a1f2983c2e95bce65491e

Diese Quelle bzw. der Versuch ist aus meiner Sicht nicht zu gebrauchen und die Schlussfolgerung unwissenschaftlich.

1. Am Beginn dieser Arbeit wird behauptet, dass die Empfehlung des NRC (1977) von 0,22% P für ein optimales Wachstum nur aus einer Studie stammen würde. Das ist nicht wahr. Davon kann sich jeder selbst überzeugen. Außerdem ist das Werk von de Blas (2010) allgemein zugänglich, auf das auch Lina schon verwiesen hat. Dort finden sich verschiedene Empfehlungen aus einem Zeitraum, der auch den vor der "Studie" umfasst. de Blas selbst gibt dann schließlich einen "Acceptable commercial range" für Phosphor von 0,3 – 0,45% an. Begründung: "These values are based on a literature review and practical experience." Erfahrungen werden ja neuerdings hoch bewertet, also bitte. Passt. Die erste Ausgabe von de Blas stammt übrigens aus dem Jahr 1998, aber nicht einmal diese wurde in der "Studie" erwähnt.

2. Es ist allgemein bekannt, dass der Calciumstoffwechsel auf verschiedenste Weise beeinflusst werden kann. Sei es durch Hormone, Proteine, Fettsäuren, Vitamine, Magnesium, Natrium etc.. In der "Studie" wurde nur ein sehr niedriger Calciumgehalt mit verschiedenen Phosphorgehalten ergänzt. Das war‘s. Alles andere blieb unberücksichtigt. Das kann man doch nicht wirklich ernst nehmen, es sei denn, man braucht dieses Ergebnis für irgendwas Bestimmtes.

3. Analytik: die „von-Kassa-Methode“ der Bestimmung von Calciumeinlagerungen stammt aus dem Jahr 1901 und wird zunehmend kritisch betrachtet. Ganz schlicht schon deshalb, weil man nicht Calcium, sondern Verbindungen bestimmt. Weende lässt grüßen. Die Niere des Kaninchens ist ein Hochleistungsorgan in Bezug auf die Regulierung des Calciumgehaltes. Das Tier nimmt ja auch sehr hohe Mengen davon auf (im Vergleich zu anderen Säugern). Wenn bei älteren Tieren dort also keine Calciumverbindungen nachweisbar wären, würde mich das eher wundern, als das welche vorhanden sind. Ist ja logisch. Die Methode lässt keine qualitative Bestimmung einer möglichen Verkalkung zu, weil eben kein Calcium nachgewiesen wird, deshalb kann man aus den Beobachtungen auch nicht ableiten, ob das, was man sieht, klinisch relevant oder normal ist. Ist wie mit „Blasengries“: ist welcher da, ist es normal, aber ab welchem Gehalt ist das kritisch? Kann keiner sagen.

Es gibt einen Artikel von V. Jekl, der noch einmal Bezug auf diese „Studie“ nimmt: "However, a more recent experimental study by Ritskes-Hoitinga et al. (2004) showed that even a dietary phosphorus content as low as 0,2% with 0,5% calcium could cause some degree of kidney calcification. However, in clinical practice, it is hard to achieve such a low-phosphorus diet based on natural ingredients and optimal fibre content, and optimal dietary phosphorus recommendations should more practically be in the range of 0,3 to 0,4%."
http://www.researchgate.net/profile/Vladimir_Jekl/publication/256075437_Rabbit_dental_disease_and_calcium_metabolism_-_the_science_behind_divided_opinions/links/02e7e5224c808c0f56000000.pdf

Der hat ganz trocken zusammengefasst, um was es geht: mit Nahrung auf natürlicher Basis ist praktisch nicht möglich, was die "Studie" ermittelt hat und man sollte sich besser an die praktischen Empfehlungen halten. Wie auch immer: die natürliche Nahrung enthält die Mengen Ca und P, die in heutigen Empfehlungen angegeben werden: Ca = 0,9 und P = 0,4%.

Die Empfehlung von Cheeke mit 0,4% Phosphor beruht auf Beobachtungen, dass bei dieser Zufuhr ein optimales Knochenwachstum erfolgt. So falsch kann also auch diese Empfehlung nicht sein und wie gesagt, enthält ja die normale Nahrung diesen Betrag. Wieso soll der nun ausgerechnet bei Hauskaninchen "sicher zu Verkalkungen" führen? Wenn der Phosphorgehalt in Ordnung ist, muss es an etwas anderem liegen.

So richtig klar ist der Calciumstoffwechsel beim Kaninchen bis heute nicht, eben weil er durch so viele Faktoren beeinflusst wird. Normalerweise wird die Absorption von Calcium und Phosphor(!) durch Vitamin D aktiviert. Diese Aktivität ist beim Kaninchen relativ gering, erst bei Calciummangel wird der Bedarf höher. Die Regulierung des Calciumspiegels übernehmen außerdem Parathormon und Calcitonin. Sinkt der Calciumspiegel,wird Parathormon aus der Nebenschilddrüse freigesetzt, welches die Calciumfreisetzung aus den Knochen und dessen Rückführung in die Niere stimuliert. Das Calcitonin aus der Niere ist der Gegenspieler des Parathormon: es hemmt die Freisetzung des Calciums aus den Knochen und fördert somit den Knochenaufbau. Das Parathormon regelt auf die gleiche Weise den Phosphorspiegel. Der Stoffwechsel von Phosphor ist zudem an den von Natrium gebunden. Magnesium wiederum wird für die Funktion des Parathormons gebraucht. Es gehört also alles zusammen und deshalb macht es auch absolut keinen Sinn, nur mit einem Stoff aus diesem Komplex herumzuspielen.

Cheeke hat ein einfaches Beispiel für Vitamin-D-Mangel bei Kaninchen beschrieben: die Tiere hatten sehr niedrige Calcium- und Phosphorspiegel und es zeigten sich Hinweise auf Hyperparathyreoidismus. Das ist normalerweise ein Symptom für eine Fehlfunktion der Nebenschilddrüse. Das heißt also, der Serum-Parathormon-Spiegel war erhöht. Weil zu wenig Vitamin D vorlag und somit die Ca- und P-Absorption reduziert war, hat die Nebenschilddrüse extrem viel Parathormon ausgeschüttet, welches den Fehlbetrag aus den Knochen holen musste. Die Absorption von Calcium und Phosphor im Darm war nicht beeinträchtigt, aber die Ausscheidung der beiden Mineralien war verringert. Das heißt, das was aus den Knochen herausgeholt wurde, hat den Körper nicht bzw. nur in einem verminderten Maß verlassen. Weißt Du warum? Weil das Kaninchen das Calcium braucht, denn wir erinnern uns: es muss sozusagen stündlich den Kieferknochen und Zähnen neues Calcium zuführen. Die Zähne der Kaninchen haben ja die unangenehme Eigenschaft, ständig nachzuwachsen und somit Calcium und auch Phosphor zu verbrauchen. Wenn aber ein fehlendes Hormon den Metabolismus eines scheinbar sehr hohen Ca-Gehaltes von 1% und von Phosphor mit 0,5% behindert, setzt das eine Kette von Mechanismen in Bewegung, die niemand auf dem Schirm hat. Viel Calcium und Phosphor im Futter, aber schlechte, brüchige Zähne? Das glaubt doch kein Mensch! Marode Kieferknochen, die dem Druck des Kauens von Samen nicht standhalten? Glaubt kein Mensch. Wird aber in dem Buch von E. Böhmer beschrieben.


Piggilotta hat Folgendes geschrieben:

Medizinische Biochemie, S.M.Rapoport,VEBVerlag, 1969 (!)- Ich dachte, schau mal, was der zum Thema Calcium und Vit.D. zu sagen hat:

...Bei der Konstanthaltung des Calciumspiegels sind eine Anzahl von Faktoren wirksam:
a: das Gleichgewicht zwischen Knochengewebe und extrazellulärer Flüssigkeit.
b: die Wirkung von Hormonen...(Epithelkörperchen (Parathormon),Östrogen bei Vögeln in der Legeperiode, Androgene, Schilddrüse..)

c.: die Calciferole /D-Vitamine.
Dabei ist zu erwähnen, dass der Vitaminmangel keine Erniedrigung des Calciumspiegels mit sich bringt. Wohl ist aber eine Erhöhung des Calciumspiegels bei Überdosierung mit Calciferol (Vit.D!) fetzustellen. Es liegt also eine nicht-reziproke (nicht im Verhältniss steigende/fallende) Beziehung vor.

d: die Nahrungszufuhr. Sie beeinflusst den Calciumspiegel alledings nicht unmittelbar, da der Organismus über große Reserven verfügt, die zur Kompensation dienen können.
(in Klammern: von mir)
So, das steht übrigens auch auf jeder Packung Multi Sanostol, ist also nicht veraltet.

Nösi dürfte bei Blasengries also raus sein.


Piggilotta hat Folgendes geschrieben:

Noch was aus der gleichen Quelle, für die Hüter/innen von Riesen Kaninchen:
"...Dabei spielt das Knochensystem als Ort der Mobilisierung und Speicherung des Calciums, sowie als Wirkungsort der Hormonregulation, eine wesentliche Rolle.
Untersuchungen haben gezeigt, dass sich das Knochensystem im Stoffwechsel nicht einheitlich verhält. Anscheinend existieren 2Phasen, die sich durch ihre Dynamik unterscheiden. Ein Anteil zeigt eine schnelle Aufnahme und Abgabe des Calciums und kann somit als labile Reserve betrachtet werden, während der größere Teil des Knochencalciums einen viel langsameren Umsatz hat....Autoradiographische Untersuchungen haben es sehr wahrscheinlich gemacht, das die Epiphysen und die Spongiosa (Gelenke und Knorpel) im wesentlichen die labile Phase darstellen während die Kompakta mit der langfristigen Reserve identifiziert werden kann..."
(in Klammern: von mir)
Ich bin Ergotherapeutin, keine Biochemikerin, ich kann leider nicht sagen, wie eine optimale Ernährung für Riesen aussehen müsste.
Aber an Bewegung sparen bringt sicher nix.
Sinniger wäre es, darauf zu achten, dass die Muskulatur das Gelenk "Achsengerecht" halten kann. Das schränkt die Abnutzung ein.
Gut dafür ist zum einen: ein vernünftiger Untergrund, nicht zu weich, nicht ganz hart, auf keinen Fall rutschig. Übel sind immer die "Scherkräfte", also Bewegungen zur Seite. (Auch nach vorne...)
Zum andern Platz, denn wenn Ninchen "Gas gibt" hat es einen höheren Tonus (mehr Muskelspannung), das trainiert sowohl Kraft als auch Achsengerechte Muskeln. Mit wenig Platz macht es mehr Kurven (Scherkräfte!) bei niedrigem Tonus.
Und ihr wisst ja: Krankheit hat viele Väter, aber die Mutter ist immer die Ernährung! (chin. Sprichwort)


davX hat Folgendes geschrieben:

Nur ein kurzer Einwurf zu Vitamin D. Es gibt doch Grenzmengen, bei denen man weiss, dass die Dosis definitiv zu hoch ist. Wo liegen diese Werte?
Eine andere Überlegung wäre, die Gefahr durch Pflanzen als Quelle Vitamin-D ähnlicher Stoffe... was wissen wir über mögiche Pflanzen mit Vitamin D Gehalte, die wir anbieten? Kann man die tatsächlich vernachlässigen?

Mir war da vor längerer Zeit mal eine interessante Studie in die Finger gekommen:
http://orbit.dtu.dk/fedora/objects/orbit:111600/datastreams/file_7990785/content
Jäpelt, Rie Bak (2011): Vitamin D in plants. PhD Thesis, Technical University of Denmark, National Food Institute.

Das Ding ist sehr umfangreich und beschäftigt sich mit der Frage der Messung verschiedener Vitamin D Variationen in Pflanzen, angefangen mit Ergosterol (Provitamin D2), Ergocalciferol (Vitamin D2), Cholecalciferol (Vitamin D3) und die aktiven Stufen 25OHD3 und 1,25(OH)2D3. Wenn ich mich richtig erinnere, ist beispielsweise auch die aktive Form, 1,25(OH)2D3 in Pflanzen nachgewiesen worden, zwar in sehr geringen Mengen, aber da es deutlich wirksamer sein soll als dessen Vorstufen, wäre natürlich davon auch deutlich weniger nötig.

Nebenbei auch interessant, aber Detail am Rande, Ergosterol ist auch ein wichtiger Baustoff von Pilzen und viele Fungizide setzen genau da an, indem sie in den Ergosterol-Stoffwechsel eingreifen, um die Pilze zu töten. Aber das ist wiederum Thema einer anderen Studie...

Aus der Summary:
Zitat:

As a surprise for many is vitamin D present in several plants. The hypothesis, which is the background for this PhD thesis, is that plants can be a source of vitamin D for humans as well as for animals. The overall aim was to study the occurrence and biosynthesis of vitamin D in plants to test this hypothesis.

(...)

Six varieties of perennial ryegrass (Lolium perenne L.) were harvested four times during the season and analyzed for ergosterol and vitamin D2. The average content of vitamin D2 was 2 µg/kg, which was maximum 2‰ of the ergosterol content. The content of both vitamin D2 and ergosterol changed more than a factor of ten during the season and a combination of sun and precipitation was important for the synthesis of vitamin D2.

The synthesis of vitamin D3 in plants is unresolved and contradicting results concerning the dependence of light have been presented. Various plants were consequently exposed to UVB-light during growth and analyzed for vitamin D3. Vitamin D3 was identified in the leaves of Solanum glaucophyllum Desf., Solanum lycopersicum L. and Capsicum annuum L., belonging to the taxonomic family Solanaceae. Vitamin D3 was found in both UVB- and non-UVB-treated plants, but the content of the UVB-treated plants was 18-64 times higher. No vitamin D3 was found in Pisum sativum L. and Sorghum bicolor (L.) Moench belonging to Fabaceae and Poaceae, respectively. It still needs to be fully established how vitamin D3 is formed in plants, but both cholesterol and 7-dehydrocholesterol were found in all vitamin D3 synthesizing plants and may serve as precursors of vitamin D3 in plants.

(...)

Altogether, this PhD thesis has shown that both vitamin D2 and vitamin D3 can be found in plants. The results demonstrate that grass potentially can be a significant source of vitamin D for grazing animals and animals fed on silage and hay. Especially, leaves from the Solanaceous family, where potato and tomato belong, contain high amounts of not only vitamin D3, but also the hydroxylated metabolites of vitamin D3.

Kurz zusammengefasst, Vitamin D sowohl als Vitamin D2, als auch Vitamin D3 in Pflanzen vor. Es kommt jedoch längst nicht in allen Pflanzen vor, nachgewiesen wurde es neben Gräser/Lolium perenne auch in Nachtschattengewächsen, in den Blättern von Paprika und Tomate und Solanum glaucophyllum ("Wachsblättriger Nachtschatten).
Bei Solanum glaucophyllum findet man dann weitere Studien zu dessen Vitamin D Gehalt:
eine deutsche Diss. der LMU: https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11376/1/Schloetterer-Wieser_Sabine.pdf
und nochmals LMU: https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14812/1/Bittner_Wolfgang.pdf
Es gibt aber auch Papers, z.B. das hier, das sich mit Nachtschattenextrakt (S. glaucophyllum) als Vitamin-D3 Quelle für die Geflügelindustrie auseinandersetzt: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24053600
Nicht nachgewiesen wurde es dagegen ausdrücklich in Erbsen und Sorghum-Hirse.
Interessant an der Studie ist natürlich, dass unter anderem auch Tomate und Paprika erwähnt werden, dessen Laub teilweise auch an Tiere hier (in kleineren Mengen) verfüttert wird. Daneben ist der Lolch eine nicht seltene Grasart und die Vitamin D Aufnahme über Gras also gar nicht so unrealistisch, wobei sich auch hier die Frage stellt, welche Mengen da üblich sind unter normalen Bedingungen... wahrscheinlich bewegen wir uns hier schon eher in einem eher vernachlässigbaren Bereich.

Bemerkenswert ist natürlich, dass auch Vitamin D aus natürlicher Quelle in zu grossen Mengen sich genauso negativ auswirken kann. Es gibt beim Vieh Studien und Berichte davon, dass sich die Tiere durch Vitamin D vergiften... es sind Einzelfälle, aber es ist tatsächlich möglich. Nur wenn Vitamin D jetzt aus natürlicher Quelle kommt, ist es also nicht per se gesünder und sicherer was Verkalkungen und ähnliche Nebenwirkungen von Vitamin D angeht.


davX hat Folgendes geschrieben:

Ich meinte, ich hätte vor längerer Zeit hier mal die Werte, die für eine Vitamin D Überdosierung nötig sind, herausgesucht (ich fand allerdings nichts) und habe etwas im Kopf in der Grössenordnung von 10 000 I.E. oder mehr... also weit mehr als die 500-1000 i.E., welche normalerweise in Futtermittel etwa beigegeben wird. Dazu kommt, dass es dann noch um Mengen geht, die aufgenommen werden, die I.E. Angaben zählen normalerweise ja bezogen auf 1 kg Futter, das heisst, dass davon auch wieder nur ein Teil davon aufgenommen wird, da kaum ein Tier 1 kg Futter aufs Mal frisst, erst recht nicht Trofu. Aber ich suche mal weiter. Es könnte auch sein, dass die Diskussion im Deguforum war. Dort hatten wir das Thema auch mal kurz angeschnitten

edit: Ah ja, gefunden:

Zitat:

Das ist klar, doch wieviel ist zuviel? Bei Kaninchen sind 23 000 IE Vitamin D giftig, gemäss NRC:
http://degus-online.de/phpbb/viewtopic.php?f=3&t=41057
In Futter ist normalerweise zwischen 500 und 1000 IE drin.


Quelle: http://www.degupedia.de/board/viewtopic.php?f=12&t=4449&hilit=vitamin+d

Demzufolge findet man als bei der NRC Werte für das Kaninchen. Worauf man aufpassen muss bei den 23 000 IE handelt es sich um die tatsächlich aufgenommene Menge an Vitaminen, sprich der IE Wert pro Kilogramm müsste im Futter also noch höher sein... aber das müsste man zur Sicherheit auch am besten nochmals überprüfen. Ganz undenkbar wäre es auch wieder nicht, dass der IE Wert sich auf die Beigabe im Futter bezieht, die verfüttert wurde. Aber für eine erste grobe Grössenordnung ist es sicher hilfreich.


davX hat Folgendes geschrieben:

Und da ich noch etwas gesucht habe, bin ich auch wieder auf eine andere Sache gestossen, die schon mal kurz ein Thema war:
http://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/vitamin-d-bei-chronischen-erkrankungen-nicht-so-hilfreich-wie-gedacht-a-937523.html
bzw. http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2813%2970165-7/abstract

Die Überlegung: man beobachtet Erkrankungen und Vitamin D Mangel und dann stellt sich die Frage, was war zuerst, der Vitamin D Mangel oder die Erkrankung? Anders ausgedrückt: Verursacht der Vitamin D Mangel die Erkrankung oder umgekehrt könnte der Vitamin D Mangel eine Folge der Erkrankung sein?

Was den Nutzen von Vitamin D bei Meerschweinchen angeht, fand ich nämlich auch das hier:
Zitat:

2. Vitamin D
a. Historical. Early attempts to include rickets in the guinea pig were. for the most part, unsuccessful (Randoin and Lecoq, 1930). These early studies suggested that the guinea pig did not require vitamin D. Emerique (1937) finally was able to induce rickets in the guinea pigs with diets in which the calcium to phosphorous ratio was distorted by increasing the calcium content. He also reported a reversal of the deficiency by feeding irradiated ergosterol for 7 days.
Howe et al. (1940) attempted to determine if rickets could be induced in the guinea pig by diets low in calcium and vitamin D. Young guinea pigs were kept in a darkened room and fed a paste diet which contained (% ): dextrin, 71; alcohol-extracted casein, 15; dried brewer's yeast, 6; butter fat, 5.9; and a calcium-free salt mixture, 2.1. In addition, each guinea pig received daily 10 gm lettuce, 50 mg ascorbic acid, and 0.05 mg carotene. The Ca and P content of the purified diet was 0.028% and 0.2%, respectively. Nine of twenty-one guinea pigs survived from 44 to 60 days. Growth was arrested soon after starting the experimental diet. Body weight was maintained until 1 or 2 weeks before death when the guinea pig began to lose weight rapidly. Besides typical lesions in the zone of cartilage proliferation at the epiphyseal plate of long bones and ribs, the incisors exhibited a high degree of enamel hypoplasia. In certain areas there was failure of enamel deposition and in other areas irregular masses of enamel matrix appeared. The dentin also showed irregular, disorganized, and slow calcification.
Kodicek and Murray (1943) observed no signs of rickets in guinea pigs after 3 months of eating a diet with a normal Ca/P ratio, but deficient in vitamin D and C.

b. Metabolism of Vitamin D in Guinea Pigs. There are no recent reports on metabolism of vitamin D in guinea pigs. (...) not enough work has been done with the guinea pig to elucidate its vitamin D metabolism.

c. Signs of Hypovitaminosis D. From the sparse data reported in the literature using diets with an altered Ca/P ratio (Jones, 1971) it can be surmised that the main effect of vitamin D deficiencs is deranged calcium metabolism, which interferes with growth and development of bones and teeth. Most of this work has been done on rats and further research is required to describe clearly signs of hypovitaminosis D in the guinea pig.

d. Hypervitaminosis D. No reports were found describing the effects of acute or chronic vitamin D toxicity in the guinea pig. However, in view of the susceptibility of the guinea pig to soft tissue calcification (see Section III, B), studies of the effects of excess vitamin D need to be performed, especially with respect to Mg as well as Ca, P, and K metabolism.

Quelle: S. 241-242, in: Wagner, J.E. Manning, P.J. (1976): The Biology of the guinea pig. Academic Press, New York. 317 S.


Nun, das Ding ist schon älter, da kann sich in der Zwischenzeit einiges getan haben, aber die Studien zu Meerschweinchen sind relativ spärlich und vorallem interessant ist, dass vorallem ein Mangel in der Mineralstoffversorgung Probleme macht und der Einfluss von Vitamin D auf den ersten Blick jetzt gering zu sein scheint, was eben aufgrund der spärlichen Datenlage auch täuschen kann.

Zitierte Studien:
* Emerique, L. (1937): Experimental rickets in the guinea pig. C. R. Soc. Biol. 205: 879-882.
* Howe et al. (1940): Low calcium rickets in the guinea pig. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 45: 298-301.
* Jones, (1971): Vitamin D. Deficiency effects in animals. In: Sebrell, W.H. Harris, R.S. (Hrsg.): The Vitamins. 2. Auflage. Volume 3, Chapter X. Academic Press, New York.
* Kodicek, E. Murray, P.D.F. (1943): Influence of a prolonged partial deficiency of vitamin C on the recovery of guinea pigs from injury to bones and muscles. Nature (London) 151: 395.
* Randoin, L. Lecoq, M. (1930): Is it possible to produce experimental rickets in the guinea pigs? C. R. Soc. Biol. 191: 732-734.


1. Ergänzung:
Bei wachsenden Ratten werden die Folgen einer Vitamin D-Überdosierung auf Wachstum und Befinden durch reichliche, aber ungiftige A-Dosen verhütet. Diese Befunde stellen die Frage zur Diskussion, ob es in der Humanmedizin vorteilhafter ist, D zusammen mit A in der Form yon Lebertran oder A-D-Mischpräparaten an Stelle reiner D-Lösungen zu verabreichen.

Quelle: Gross-Selbeck, C. (1935). Über die Verhütung von Vitamin D-Schäden durch Vitamin A-Zufütterung. Klinische Wochenschrift, 14(2), 61-62.

Ich füge noch Infos ein, sobald ich Zeit habe.

freundliche Grüße,
Andreas
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